>Ну, блин, это не вывод, а факты, см. статью Эшеля - у генетически одинаковых колоний разный гель.
Про статью немного ниже.
>То что Вы говорите, это формула три нуклеотида - одна аминокислота и ВСЕ, ничего более. Или дажу пусть один ген - один белок, то есть предложение из тринуклеотидов = предложение аминокислот.
У вас странная привычка приписывать свои слова оппоненту.
>Я говорю про ВЕСЬ СУММАРНЫЙ набор белков. Он не определяется ОДНОЗНАЧНО всем данным набором хромосом. По тысяче причин.
Весь суммарный набор белков определяется геномом организма.
>Сколько можно водить людейза нос и делать вид, что не понимаете о чем речь???!!
А теперь можно и разобраться, кто же чего не понимает.
Ну вот, наконец ознакомился с посланной вами статьей и понял, что ваша горячность обусловлена невнимательным прочтением, хотя вы там и навыделяли чуть ли не половину текста.
Начнем сначала.
Вот вы сообщили в первом постинге:
"Ешель изучает КОЛОНИИ бактерий. Члены колонии общаются между собой посредством кусочков ДНК и белков, "плавающих" между отдельными клетками. Эту посредническую среду из свободных ДНК и белков авторы называют "межклеточным гелем"."
А в статье, между прочим, нет ни слова о "межклеточном геле". Речь идет только о внутриклеточном геле (intracellular gel). В переводе на обычную терминологию это означает цитоплазму. Вот эта ошибка и явилась основанием ваших экстраполяций.
В случае бактерий цитоплазма не отделена от хромосомы. Кольцевая ДНК, содержащая геном бактерии, находится в одном отделе с остальными компонентами, поэтому и "культура" колонии и обусловлена вариациями ДНК основателя, а также скоростью накопления мутаций и возраста колонии.
В самой же статье, в заключении, авторы говорят буквально следующее: "Гель - это самоорганизующаяся структурированная иерархическая система с высокой пластичностью. Он постоянно реорганизуется под влиянием внешних стимулов, согласно информации, хранящейся в ДНК (которая взаимодействует с гелем)."
Хочу также отметить, что текст статьи несколько сырой и зияет логическими огрешностями, и не приведено никаких экспериментов в подтверждение тезиса о "передаче приобретенного знания". Хотя логически такие эксперименты можно придумать, исходя из особенностей прокариотических клеток (бактерии). Наследование приобретенных признаков в классическом варианте подразумевает, что изменения вызванные в соматических дифференцированных клетках передаются с помощью каких-то загадочных путей потомкам. Т.к. потомки получаются из половых клеток, то изменения должны переходить из соматических клеток в половые. Также постулируется, что изменения могут быть направленными, т.е. неслучайными.
К бактериям такая схема применима мало, т.к. одна и та же бактериальная клетка является и соматической и половой. Т.е. по отношению к бактериям наследование приобретенных признаков может быть проверено в трех вариантах:
1) Передача признаков совершенно независимо от изменений в последовательности нуклеотидов ДНК. От этого надо отличать передачу функционального сотояния гена (включен-выключен) за счет импринтинга и подобных механизмов, потому что в этом случае возникает не новый признак, а лишь чередуется наличие и отсутствие одного и того же признака в зависимости от условий развития. Другими словами тут не подходит ламаркистская схема о тренировке под действием потребности, что порождает новый полезный признак. "Тренировка" в этом случае отсутствует, а есть лишь переключение активности уже существующего гена.
2) Изменение последовательности нуклеотидов ДНК путем переноса структурной информации с белков, играющих физиологическую роль.
3) Адаптивные мутации, т.е. направленные изменения клеточного генома для приспособления к стрессовому фактору. Показано таких случаев не было. Выяснилось лишь, что при действии стресса активируются изоформы полимераз, которые снижают точность починки ДНК, и приводят к большему числу мутаций. Далее мутанты отбираются на наибольшую приспособляемость в условиях данного стресса.
Вот со статьей мы разобрались.
Теперь, что касается других ваших возражений.
Об однозначности определения фенотипа организма генами и о сети генов.
Дело в том, что этот тезис придуман вами (или скалькирован из предвзятого источника), т.к. он не является частью хромосомной теории наследственности (ХТН). Т.Морган в своем труде "Механизмы менделевской наследственности" специально указывает (глава 2), что проявление генов находится под влиянием: а) условий среды, б) возраста, в) других генов (факторов). Т.е. другими словами, гены определяют некоторый спектр реакций в зависимости от условий среды, возраста и взаимодействия с другими генами. Важно здесь то, что если все эти условия сделать идентичными для двух организмов, то различия между ними будут обуславливаться лишь различиями в генотипе, что неоднократно подчеркивает Т.Морган. Вот и цитата: "Каждый признак - есть результат взаимодействия наследственных факторов друг с другом (т.е. сеть генов - С.) и со внешними условиями. Непонимание этого послужило причиной ожесточенной критики со стороны противников современной менделистской интерпретации наследственных факторов. Эта критика беспредметна также как и критика атомной теории на основании того, что кислород не порождает во всех своих соединениях веществ с одними и теми же свойствами."
Таким образом, гены с точки зрения ХТН, никогда не рассматривались как однозначные определители фенотипа. Генотип представлялся как система, состоящая из взаимодействующих частей (генов) и определяющая пределы реакции (проявление признака) организма на условия внешней среды.
